Gran parte de la capacidad del VIH para escapar al sistema inmunitario y a los intentos para desarrollar vacunas están en el carácter cambiante de su cubierta. Por eso, la descripción —y obtención de imágenes— que sufre el virus justo antes de infectar a una célula se considera un paso clave para derrotarlo.
Este trabajo, realizado por un equipo multicéntrico dirigido por científicos de la Universidad de Yale, ha sido publicado simultáneamente en Nature y Science.
Los investigadores han completado y detallado hasta un nivel atómico el proceso del cambio de la cubierta del virus. En concreto, se han centrado en dos proteínas, la gp120 y la gp40 que, de una manera conjunta, forman la punta de lanza del virus a la hora de unirse a las células que va a infectar. Pero el VIH no va por el torrente sanguíneo lanza en ristre. La lleva oculta, plegada, y solo en el momento de la unión a la membrana de la célula que es su objetivo una serie de cambios en su configuración hacen visible la lanza.
Entonces, esta especie de arpón sirve para que el virus se acerque a la célula hasta que sus membranas se fusionan y el VIH le introduce su material genético, comenzando al proceso de infección.
Los científicos denominan a la estructura habitual, la plegada, cerrada, y tiene la característica de que no es identificada ni por los anticuerpos naturales ni por los artificiales. Por eso es tan difícil atacar inmunitariamente al virus. En cambio, la estructura de ataque, la abierta, sí que es vulnerable. Por eso el virus intenta mostrarla el menor tiempo posible, lo que lo hace más difícil de detener.
Esta descripción tiene evidente utilidad práctica: se trata de conseguir bloquear las formas abiertas, o, mejor aún, que el virus nunca adopte esa disposición. Como confirmación a su trabajo, los autores señalan que esto último es lo que pasa en las personas llamadas no progresoras que aunque se infectan por el VIH lo mantienen controlado sin necesidad de medicación. Ellos lo explican porque se trata de individuos cuyos anticuerpos impiden que las proteínas de la superficie del virus cambien de conformación. Es como si el virus tuviera la llave para entrar en las células, pero la amenaza del sistema inmunitario le impidiera sacarla del llavero.
Fuente: El País